糖尿病心肌病（DCM）是一種由糖尿病（DM）引起的病理生理狀況。在糖尿病患者中，糖尿病所致的心肌纖維化可能加重糖尿病心肌病的發(fā)生和發(fā)展并最終導(dǎo)致心力衰竭和心律失常發(fā)生。目前，糖尿病心肌纖維化在心血管疾病中仍然是一個未解決的問題。糖尿病心肌纖維化的特征是在高糖和高脂（HG/HF）情況下引起心臟成纖維細(xì)胞（CFs）的增殖和遷移，隨后發(fā)生膠原沉積。這種細(xì)胞的增殖和遷移受到脂質(zhì)代謝重編程的影響，其中線粒體脂質(zhì)氧化的增強(qiáng)是其中一個重要的組成部分。然而關(guān)于線粒體脂質(zhì)氧化如何影響心臟成纖維細(xì)胞活化增殖和遷移，并最終導(dǎo)致心肌纖維化的具體分子機(jī)制尚不完全清楚，仍需要進(jìn)一步闡明。
9月14日，我院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科陶輝、張野教授團(tuán)隊與上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院趙健元教授團(tuán)隊合作在國際著名出版社Cell Press旗下綜合期刊iScience雜志在線發(fā)表了題為“WTAP通過增強(qiáng)AR甲基化促進(jìn)脂質(zhì)氧化并誘導(dǎo)糖尿病心肌纖維化”的研究性論文。該論文應(yīng)用二型糖尿病小鼠模型及體外細(xì)胞模擬糖尿病心肌纖維化實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，WTAP通過以m6A-YTHDF2依賴性方式增加AR甲基化來促進(jìn)心肌成纖維細(xì)胞線粒體脂質(zhì)氧化并增強(qiáng)心肌成纖維細(xì)胞的活化增殖和遷移能力。該研究建立了表觀遺傳修飾與脂代謝重編程導(dǎo)致糖尿病心臟纖維化的因果關(guān)系，為從脂質(zhì)代謝角度干預(yù)糖尿病心肌纖維化的進(jìn)程提供了理論支持。
(圖形摘要源之于iScience官網(wǎng))
我院碩士研究生宋凱、孫赫、涂彬、周洋為本文共同第一作者；我院陶輝、張野教授和上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院趙健元教授為共同通訊作者。
